Táirgí

1.Chun imscrúdú a dhéanamh an bhféadfadh adenosine díorthaithe adenosine (ADP) bac a chur ar chomhiomlánú pláitíní, go háirithe i láthair antagonist P2Y₁₂, i gcás ina gcuirfí cosc ​​ar éifeachtaí ADP ag an ngabhdóir P2Y₁₂. Tomhaiseadh comhiomlánú pláitíní mar fhreagra ar ghníomhaí gabhdóra thrombin peptide trí chomhaireamh pláitíní i plasma saibhir pláitíní (PRP) agus fuil iomlán i láthair ADP agus an antagonists P2Y₁₂ cangrelor, prasugrel meitibilít gníomhach, agus ticagrelor.I láthair antagonist P2Y₁₂, chuir réamhghoiriú PRP le ADP bac ar chomhiomlánú;cuireadh deireadh leis an éifeacht seo ag adenosine deaminase.Níor tharla aon chosc ar chomhiomlánú san fhuil iomlán ach amháin nuair a cuireadh dipyridamole leis chun iontógáil adenosine in erythrocytes a chosc.Rinneadh éifeachtaí ADP i PRP agus fuil iomlán a mhacasamhlú trí úsáid a bhaint as adenosine agus bhain siad go díreach le hathruithe ar cAMP (arna measúnú ag fosphoprotein spreagtha ag vasodilator).Bhí na torthaí go léir mar an gcéanna beag beann ar an ngníomhaire seangán P2Y₁₂ a úsáidtear. Coscann ADP comhiomlánú pláitíní i láthair frithghníomhaí P2Y₁₂ trí thiontú go adenosine.Tarlaíonn cosc ​​​​i PRP ach ní san fhuil iomlán ach amháin nuair a chuirtear bac ar iontógáil adenosine.Ní dhearna aon cheann de na antagonists P2Y₁₂ staidéar ar na héifeachtaí dipyridamole a mhacasamhlú sna turgnaimh a rinneadh.

Meastar gur agónaí pláitíní lag é 2.ADP mar gheall ar na freagraí comhiomlánaithe teoranta a chothaíonn sé in vitro ag tiúchan fiseolaíocha de chuid eischeallach Ca(2+) [(Ca(2+))(o) ].Le hísliú [Ca(2+) ](o) feabhsaítear go paradacsach an comhiomlánú ADP-léirithe, éifeacht atá curtha i leith táirgeadh feabhsaithe thrombocsaín A(2).Scrúdaigh an staidéar seo ról na n-ectonucleotidases i [Ca(2+) ](o) -spleáchas ar ghníomhachtú pláitíní.Ag laghdú [Ca(2+) ](o) ó leibhéil mhilleolair go leibhéil mhicrimileacha tiontaíodh comhiomlánú pláitíní ADP (10 μmol/l) ó fhreagra neamhbhuan go freagairt mharthanach i bplasma ar mhórán pláitíní agus i bhfionraí nite araon.Ní raibh aon éifeacht ag táirgeadh thromboxane A(2) le aspairín ar an [Ca(2+) ](o) -spleáchas seo.Chuir cosc ​​ar dhíghrádú ADP deireadh leis na difríochtaí idir íseal agus fiseolaíoch [Ca(2+) ](o) agus mar thoradh air sin bhí comhiomlánú láidir agus marthanach sa dá riocht.Léirigh tomhais ADP eischeallach díghrádú laghdaithe i saline plasma agus apirases ina bhfuil araon ag micrimhil i gcomparáid le millimolar [Ca(2+) ](o) .Mar a tuairiscíodh roimhe seo, feabhsaíodh giniúint thromboxane A(2) ag íseal [Ca(2+) ](o) , áfach, bhí sé seo neamhspleách ar ghníomhaíocht ectonucleotidase(.) Léirigh antagonists receptor P2Y cangrelor agus MRS2179 an gá atá le gabhdóirí P2Y(12). le haghaidh comhiomlánú leanúnach ADP-léirithe, le mionról do P2Y(1) .Mar fhocal scoir, tá gníomhaíocht ectonucleotidase-spleách Ca(2+) ina mórfhachtóir a chinneann an méid comhiomlánaithe pláitíní go ADP agus ní mór é a rialú i staidéir ar ghníomhachtú gabhdóra P2Y.